Consommer des graisses inutiles grâce au système immunitaire ?

L’obésité est due à un déséquilibre entre les apports nutritionnels et la dépense énergétique. Un traitement possible consisterait à activer la formation de tissu adipeux brun capable de consommer des graisses. © Fj.toloza992, Wikimedia Commons, cc by sa 3.0

Lorsqu’il fait froid, l'organisme dépense de l'énergie pour se réchauffer et maintenir sa température corporelle stable. Ainsi, le froid favorise la croissance de cellules adipeuses « brunes » qui consomment de l’énergie, par opposition aux cellules adipeuses « blanches » qui la stockent. Ce mécanisme pourrait être exploité dans une optique de perte de poids, sans que l'organisme ait besoin d'être soumis au froid. C’est ce que suggère une étude de l’université de Californie parue dans Cell.

Les adultes possèdent un tissu adipeux brun, réparti dans différentes régions du corps, qui ressemble au tissu adipeux beige des rongeurs. En effet, les tissus adipeux brun et beige produisent tous deux de la chaleur en consommant des graisses. Pour cela, ils expriment une protéineparticulièrement importante dans ce processus : UCP1 (uncoupling protein-1), qui stimule la respiration cellulaire. La souris sert donc de modèle d'étude pour comprendre le fonctionnement des circuits de signalisation qui stimulent le développement du tissu adipeux brun chez l'Homme (ou beige chez la souris). C'est chez cet animal qu'ont été réalisées les expériences présentées dans cet article.

Les macrophages sont des cellules du système immunitaire qui activeraient la formation de tissu adipeux brun capable de brûler les graisses. © Timothy Triche, National Cancer Institute, DP

Les cytokines IL-4 et IL-13 stimulent la formation de tissu adipeux brun

Les chercheurs se sont intéressés à deux molécules de signalisation du système immunitaire : les cytokines, plus précisément des interleukines, IL-4 et IL-13. Quand ils ont inhibé la signalisation par l’IL-4, ils ont trouvé que les souris produisaient moins de graisses beiges et consommait moins d’énergie ; elles ne parvenaient plus à maintenir leur température normale dans le froid. Inversement, lorsque les souris recevaient de l’IL-4, leur masse de graisse beige augmentait et leur dépense énergétique était de 8 à 12 % supérieure : les souris produisaient plus de chaleur et pouvaient perdre du poids.

D'après les chercheurs, les cytokines IL-4 et IL-13 activent des cellules du système immunitaire, les macrophages, qui produisent des catécholamines, ce qui causerait la transformation des graisses blanches en graisses beiges chez la souris. Par conséquent, le contrôle de la thermogenèse n'est pas uniquement commandé par le système nerveux autonome, mais il ferait intervenir d'autres voies de signalisation, dont celles impliquant le système immunitaire.

Les résultats de ces travaux pourraient permettre d’identifier de nouveaux moyens thérapeutiques pour lutter contre l’obésité en ciblant la dépense énergétique, et non uniquement les calories ingérées.